Genregulatie en celdifferentiatie (Biologie vwo), les 2: Examentraining

• newEditor
• Biologie
• Middelbare school
• vwo
• Leerjaar 4-6

Introduction

Examentraining met vier vraagtypen en acht vragen: mutanten bij prokaryoten, transcriptiefactoren in een tabel, kanker verklaren en epigenetica en stamcellen toelichten. Docenten vinden de verwachte fouten in de notities.

MOLECULAIR · GENREGULATIE

Examentraining

Genregulatie en celdifferentiatie: zo pak je examenvragen aan

Les 2 van 3. Laat leerlingen in tweetallen overleggen bij de open vragen. Image credit: Ryddragyn / Wikimedia Commons, publiek domein

MOLECULAIR · GENREGULATIE

Wat ga je kunnen?

Ik kan schema's, tabellen en situaties over genregulatie, kanker, apoptose en stamcellen gebruiken om verklaringen te geven.

MOLECULAIR · GENREGULATIE

Zo pak je een examenvraag aan

• 1. Lees: over welk organisme en welk gen gaat het, en wat is gegeven?

• 2. Zoek het begrip: gaat het om een repressor, een transcriptiefactor, methylering, een oncogen of apoptose?

• 3. Gebruik de gegevens: vergelijk de rijen of kolommen van een tabel of schema en trek een conclusie.

• 4. Controleer: past je antwoord bij alle gegevens en bij wat de vraag vraagt?

MOLECULAIR · GENREGULATIE

Vraagtype 1: mutanten bij prokaryoten

• Een mutatie in één onderdeel van het regelsysteem geeft een herkenbaar patroon.

• Bedenk eerst wat de repressor in een normale stam doet met en zonder stof S, en vergelijk dan met de stam.

Stam 2 maakt altijd veel mRNA. Wat kan de oorzaak zijn?

A

De repressor kan stof S niet meer binden

B

De promotor is veranderd zodat RNA-polymerase niet hecht

C

Een structuurgen heeft een mutatie gekregen

D

Het regulatorgen maakt geen werkzame repressor

In stam 1 (normaal) staan de genen uit zonder S en aan met S. Stam 2 maakt ook zonder S veel mRNA, dus de repressor blokkeert niet meer: het regulatorgen is defect. Verwachte fout: de repressor die S niet meer bindt kiezen, dat geeft juist altijd weinig mRNA. Image credit: Eigen schema, LessonUp

Stam 3 maakt nooit veel mRNA. Wat kan de oorzaak zijn?

A

De repressor kan stof S niet meer binden

B

Het regulatorgen maakt geen werkzame repressor

C

De repressor past niet meer op de operator

D

Stof S breekt de structuurgenen af

Stam 3 blijft uit, ook met S: de repressor blijft op de operator zitten omdat S er niet meer aan bindt. Verwachte fout: een defecte repressor of operator kiezen, dat geeft juist altijd veel mRNA. Image credit: Eigen schema, LessonUp

MOLECULAIR · GENREGULATIE

Vraagtype 2: transcriptiefactoren in een tabel

• Vergelijk celtypen met hetzelfde genotype: wat is er verschillend aanwezig en wat is het gevolg voor de transcriptie?

• Verandert er maar één ding tussen twee kolommen, dan kun je het effect daarvan aflezen.

Welke conclusie past bij de gegevens?

A

Y is nodig om de transcriptie van gen G te starten

B

X remt de transcriptie van gen G

C

X is nodig voor transcriptie van gen G, Y versterkt die

D

De drie celtypen hebben een verschillend genotype

Zonder X (celtype C) is er geen mRNA. Met X en zonder Y (B) is er een beetje mRNA, met X en Y (A) veel. Dus X is nodig en Y versterkt. Verwachte fout: Y als noodzakelijk voor de start zien, maar B laat zien dat de transcriptie ook zonder Y start. Image credit: Eigen schema, LessonUp

In celtype C wordt X aangemaakt, Y blijft ontbreken. Wat verwacht je?

A

Nog steeds 0 eenheden mRNA

B

Ongeveer 100 eenheden mRNA, zoals in celtype A

C

Ongeveer 12 eenheden mRNA, zoals in celtype B

D

Meer dan 100 eenheden mRNA

Celtype C zou dan gelijk zijn aan celtype B: X aanwezig, Y afwezig. Verwachte fout: 100 kiezen omdat X aanwezig is, terwijl ook Y nodig is voor de hoge transcriptiesnelheid. Image credit: Eigen schema, LessonUp

MOLECULAIR · GENREGULATIE

Vraagtype 3: kanker verklaren

• Bepaal welk soort gen is gemuteerd: een gaspedaal dat blijft hangen of een rem die uitvalt.

• Gebruik cijfers uit een tabel om te verklaren waarom cellen aan een rem of controle ontsnappen.

Cellijn B deelt zonder groeisignaal. Het stimulerende eiwit van gen P is altijd actief. Wat is gebeurd?

A

Een proto-oncogen is door mutatie een oncogen geworden

B

Een tumorsuppressorgen is door mutatie uitgevallen

C

Gen P is meer gemethyleerd en wordt dus vaker afgelezen

D

Een klein RNA-molecuul maakt gen P actiever

Een eiwit dat de deling stimuleert en altijd actief is, wijst op een gaspedaal dat vastzit: een oncogen. Verwachte fout: tumorsuppressorgen kiezen, dat is de rem. Methylering schakelt een gen uit, RNAi breekt mRNA af.

Waarom is de kans op kanker in lijn 2 groter dan in lijn 1?

A

Cellen met DNA-schade differentiëren sneller

B

UV-straling beschadigt alleen het DNA van lijn 2

C

Gen T stimuleert in lijn 2 de celdeling

D

Cellen met DNA-schade sterven niet en blijven delen

In lijn 2 is het tumorsuppressorgen uitgevallen: bijna geen apoptose en veel delende cellen met DNA-schade, dus meer kans op kanker. Verwachte fout: denken dat lijn 2 meer DNA-schade krijgt; de dosis is gelijk. Image credit: Eigen schema, LessonUp

MOLECULAIR · GENREGULATIE

Vraagtype 4: epigenetica en stamcellen toelichten

• Geef bij een situatie de oorzaak en gebruik daarbij de juiste begrippen.

• Controleer wat gelijk is en wat verschilt, bijvoorbeeld het genotype of de genexpressie.

Een eeneiige tweeling heeft gelijke basenvolgorde van gen G maar verschilt in methylering. Wat verklaart dat?

A

De tweeling kreeg verschillende genotypen

B

Voeding en stress veranderden de methylering

C

Een mutagene factor wijzigde de basenvolgorde

D

RNAi wijzigde de basenvolgorde van gen G

Gelijke basenvolgorde en verschil in methylering: dat is een epigenetisch verschil, veroorzaakt door omgevingsfactoren. Verwachte fout: een mutatie of mutagene factor noemen; die veranderen de basenvolgorde.

Waarom kunnen bloedstamcellen van een donor het beenmerg van een patiënt met leukemie herstellen?

A

Ze delen en differentiëren tot bloedcellen

B

Ze differentiëren tot alle celtypen van het lichaam

C

Ze veranderen het genotype van de leukemiecellen

D

Ze zijn al gespecialiseerd tot rode bloedcellen

Bloedstamcellen zijn volwassen stamcellen: ze delen en differentiëren tot bloedcellen. Verwachte fout: alle celtypen kiezen, dat geldt voor embryonale stamcellen.

Welk vraagtype vind jij het lastigst?

1

Mutanten bij prokaryoten

2

Transcriptiefactoren in een tabel

3

Kanker verklaren

4

Epigenetica en stamcellen toelichten

MOLECULAIR · GENREGULATIE

Tips voor op het examen

• Bij een mutant: vergelijk eerst met de normale stam en kijk wat er met en zonder stof verandert.

• Verandert er tussen twee kolommen één ding, dan is dat ding de verklaring voor het verschil in uitkomst.

• Een gaspedaal dat blijft hangen is een oncogen, een rem die uitvalt is een tumorsuppressorgen.

• Epigenetisch verschil betekent: zelfde basenvolgorde, andere genexpressie.