V5 H7 Artherosclerose, hartinfarct en hartritmestoornissen

• NLT
• Middelbare school
• vwo
• Leerjaar 5

H7 Artherosclerose, hartinfarct en hartritmestoornissen

7.1 Artherosclerose

• HDL en LDL (lipoproteinen) vervoeren vetten, zoals cholesterol via bloed naar bestemming
• veel LDL is ongunstig, oppervlak LDL heeft receptoren die makkelijk binden aan cellen (en daarna opgenomen in vaatwand)

start (op jonge leeftijd al) = vorming 'fatty streak'

- kleine beschadigingen endotheellaag

- beschadigingen door roken, hoge bloeddruk, hoog cholesterol, stresshormonen

- LDL dringt door endotheel en stapelt zich hier op, en bindt zich aan extracellulaire matrix

- LDL ondergaat oxidatie en glycosylering, leidt tot meer beschadigingen aan endotheel en gladde spiercellen

- dit trekt witte bloedcellen aan

7.1 Artherosclerose en de schuimcel

• witte bloedcel hecht zich aan vaatwand en dringt binnen
• witte bloedcel verandert in macrofaag , nemen de LDL en vetten in zich op = foam cells
• foam cells produceren signaalstoffen waardoor gladde spiercellen en extracellulaire matrix vermeerderen
• dit vormt een kapsel rondom het vet (de plaque)
• hierin hoopt Ca2+ (en andere stoffen uit botten) zich op

7.1 Artherosclerose en de witte bloedcellen

In normaal stromend bloed wordt stikstofmonoxide gevormd = ontstekingsremmend (voorkomt dat witte bloedcellen hechten aan vaatwand)

Bij plekken waar bloed wervelt (bochten, vertakkingen, plaque), wordt minder stikstofmonoxide gevormd, met gevolg dat witte bloedcellen hier makkelijke het weefsel binnendringen (en een ontstekingsreactie veroorzaken).

stabiele of kwetsbare plaque

de stabiele plaque heeft een stevig kapsel, dit voorkomt dat er bloedstolling ontstaat

een kwetsbare plaque heeft een dun kapsel, die kan barsten, aan de randen kunnen bloedplaatjes kapot stoten en een stollingsproces op gang brengen (bloedstolsel)

het bloedstolsel zal het bloedvat afsluiten en een infarct kunnen veroorzaken (dit is in slagaders)

2.1 orgaansystemen

7.2 Angina pectoris

hartinfarct = afsluiting van kransslagader

eerst een vernauwing - hierdoor minder bloed en O2 - merkbaar bij inspanning (pijn op hart = angina pectoris)

ook veel eten en plotselinge wisseling temperatuur kan leiden tot angina pectoris

7.3 de Wet van Poiseuille

Je kunt met behulp van de wet van Poiseuille uitrekenen welk volume door een bloedvat kan lopen.

Relatie tussen volumestroom, drukverschil en weerstand.

Weerstand wordt bepaald door lengte, viscositeit (stroperigheid bloed) en de straal van het bloedvat.

Artheorsclerose zal effect hebben op de straal (lengte en viscositeit zullen ongewijzigd blijven).

Bij een halvering van de diameter wordt de volumestroom maar liefst 16x lager (de straal bepaalt tot de 4e macht de weerstand en dus de volumestroom).

7.4 het hartinfarct

aflsluiting bloedvat leidt tot zuurstof gebrek

• geen zuurstof = hartspiercel moet aan de anaerobe dissimilatie (levert maar 2 ATP ipv 38 ATP op per molecuul glucose) 
• geen ATP om Ca2+ de cel uit te pompen
• normale K+ en Na+ gradiënten niet in stand houden
• geen impulsgeleiding mogelijk
• ook slechte afvoer van stoffen waardoor gap-junctions zich sluiten 
• dit leidt tot verlies contractiliteit van hart
• door getroffen gebied van geen actiepotentiaal lopen, impuls moet er omheen

7.4 na een hartinfarct

• getroffen gebied sterft af (hartspiercellen worden opgeruimd)
• vervangen door bindweefsel (en niet door hartspierweefsel)
• dit deel van hart permanente schade

7.5 Hartritmestoornissen

lage frequentie (onder 60) = bradycardie

hoge frequentie (boven 100) = tachycardie

in ischemische deel hartspier (O2 tekort geweest) depolarisatie en sluiting gap junctions

op overgang gezond en beschadigd weefsel nu trage en abnormale geleiding impuls, dit kan leiden tot opnieuw activeren hart = re - entry

normaal doet de sinusknoop dit, maar door vertraging in dit gebied is de rest (spierweefsel dat al wel heeft samengetrokken) al klaar met actiepotentiaal en klaar voor nieuwe activatie 

7.5 Hartritmestoornissen

re-entry veroorzaakt tachycardie (hoge hartslag) maar vulling erg laag

gevolg = cardiac output en MAP nemen af, dus O2 tekort

dit versterkt re-entry waardoor meerdere re-entry circuits kunnen ontstaan = kamerfibrilleren (zo snel samentrekken dat het geen bloed meer wegpompt)

zie afbeelding, kort na start fibrillatie valt bloeddruk en druk in linkerkamer weg

binnen 10 sec verlies je dan het bewustzijn (hersenen kunnen slecht tegen zuurstofverlies)

7.6 Hartfalen

Bij schade aan het hart gaat het lichaam compenseren (het lagere slagvolume).

• (nor)adrenaline verhoogt de contractiliteit van de overgebleven hartspier; de perifere weerstand wordt verhoogd, net als de contractiliteit van de venen (verhoging preload) - MAP op peil houden
• nieren houden meer vocht vast om preload te verhogen

Normaal is compensatie een prima plan (na een ernstige bloeding bijvoorbeeld) maar nu leidt het tot een hogere werkbelasting voor het hart, terwijl deze verzwakt is.